牛皮癣是一种常见的、慢性的自身免疫性疾病，常表现为皮肤发红、厚、鳞屑，伴有瘙痒和轻微的出血。自体免疫系统的异常导致皮肤细胞生命周期的改变，使得它们过度地增殖，进而形成银白色斑块。那么，它到底是由哪种细胞引起的呢？
牛皮癣的主要病理特点是具有过度增殖的表皮角质层，不仅表皮肥厚，而且伴有大量角质层细胞迅速增殖、分化、蜕变而成的表皮细胞过多地游离在角质层表面。这些表皮细胞在正常情况下应该定期被代谢和排出，但在牛皮癣患者的身体中，它们过度增殖并长期滞留在角质层表面，建立单个或多个斑块状卡片，形成牛皮癣鳞屑。与此同时，癣瘤内还含有多种炎症介质，包括细胞因子、生长因子、趋化因子和其他免疫调节因子等。这些介质对牛皮癣的形成和发展起着重要作用。
研究表明，角质细胞是牛皮癣的一个主要细胞类型。它们过度增殖并发生异常分化，产生大量细胞因子，同时引起免疫系统的自身攻击。在牛皮癣皮损中，不仅仅有基底层的角质细胞，还有皮脂腺和毛囊周围的细胞，都可能参与病变的形成。而牛皮癣患者体内的免疫细胞也对活化角质细胞和诱导炎症反应起到了至关重要的作用。这些细胞抑制肉芽组织的生成并产生趋化因子，从而使这些细胞转向自身免疫攻击。
综上所述，牛皮癣是由多种细胞相互作用和异位性炎症的过程，而不是由单个特定的细胞种类引起的。因此，处理牛皮癣要综合考虑多种因素，例如免疫细胞、角质细胞和炎症调节因子之间的交互作用。最好的治疗方法是将多种疗法结合在一起，以逐步改善病情，消除症状和减轻疼痛。只有对于牛皮癣的每个患者的具体症状进行仔细评估和彻底了解，才能致力于找到最有效的治疗方法并为他们提供适当的护理。
